縮醛磷脂與阿爾茨海默氏病

縮醛磷脂下降可在阿爾茨海默氏病患者的大腦產生以下變化:

  • 進一步惡化氧化損傷。
  • 對膜脂成分及新陳代謝造成改變。我們人體需要縮醛磷脂來調節細胞膜的膽固醇流動量。缺乏縮醛磷脂會增加細胞膜的游離型膽固醇,造成β-澱粉樣蛋白的積累。
  • 髓鞘形成減少。它是決定阿爾茨海默氏病患者認知功能減退的主要因素。
  • 神經退化。喪失突觸或突觸(膽鹼能係統)功能障礙主導著阿爾茨海默氏病患者的認知能力下降。

許多研究已表明,阿爾茨海默氏病患者腦組織和血清中的縮醛磷脂和一般人相比,明顯較少。血清裡所含的縮醛磷脂在阿爾茨海默氏病開始前已減少。血清縮醛磷脂的下降與認知功能惡化相關。此外,科學家們也發現若受試者的縮醛磷脂水平低於正常的75%,認知功能也會隨著下降。缺乏縮醛磷脂也被認為會對突觸結構和功能帶來負面影響,因而可能導致潛伏在阿爾茨海默氏病的突觸功能障礙和神經遞質耗竭。

阿爾茨海默氏病的腦縮醛磷脂缺乏可能通過多種形式發生:

  • 過氧化物酶體的功能障礙。過氧化物酶體的功能下降會減少縮醛磷脂的形成。
  • 氧化損傷。阿爾茨海默氏病氧化壓力所產生的活性氧(ROS),會導致腦細胞膜裡的縮醛磷脂水平降低。阿爾茨海默氏病患者大腦裡氧化損傷的增加,可能是因由年齡增長而體能下降,線粒體功能障礙和β-澱粉樣蛋白(Aβ)積累(Aβ已被確認為氧化劑的一類)等因素而造成。