相關研究

阿爾茨海默氏病和縮醛磷脂的相關研究

研究證明縮醛磷脂與阿爾茨海默氏病之間的關係。這後續引導扇貝-縮醛磷脂對阿爾茨海默氏病患者的臨床試驗。

阿爾茨海默氏病患者大腦與血清的縮醛磷脂水平明顯減少

1999發表的論文發現大腦縮醛磷脂水平的降低和阿爾茨海默氏病的發生有關。縮醛磷脂水平在患者的大腦額葉皮層和海馬區明顯減少 (Guan Z et al., 1999)。

2007發表的論文表明,阿爾茨海默氏病患者的血清被檢測含DHA的乙醇胺縮醛磷脂。然而,據報導,加拿大阿爾茨海默氏症患者的縮醛磷脂水平明顯減少。這研究也包括日本大阪的阿爾茨海默氏病患者。這研究證明,縮醛磷脂水平在的阿爾茨海默病患者的血清中明顯下降(Goodenowe DB et al., 2007)。

256位阿爾茨海默氏病受試對象的病情分析(ADAS-cog)和血清DHA縮醛磷脂水平。 X =預測縮醛磷脂開始減少。值被表示為平均值±平均值的標準誤差。臨床進展假設每年ADAS-cog7.5分。輕度、中度或重度認知功能障礙的ADAS-cog評分分別為5–19、20–39和40–70 (Goodenowe DB et al., 2007)。

高血清縮醛磷脂水平被證實對阿爾茨海默氏病的APOE基因風險因子起保護作用:

阿爾茨海默氏病的發展概率會隨著體內血清縮醛磷脂水平的增加而降低。在任何特定的血清縮醛磷脂水平,一個繼承一個APOEϵ3等位基因和一個APOEϵ4等位基因的人比起另一個有兩個APOEϵ3等位基因的人,會有更高的機率患上阿爾茨海默氏病。一個遺傳一個APOEϵ2等位基因和一個APOEϵ3等位基因的人患上阿爾茨海默氏病的機率最低。

根據左邊的圖,我們可以得出結論,當體內血清縮醛磷脂的水平足夠的高,無論是哪類基因型,患阿爾茨海默氏病的概率接近於零。另一方面,縮醛磷脂生物合成受損與患阿爾茨海默氏病的高風險有關,尤其那些遺傳APOEϵ4的風險最高。總而言之,縮醛磷脂水平與患阿爾茨海默氏病概率之間的關係似乎是由APOE等位基因型而改變。

簡稱:E3E3 = 兩個APOEϵ3等位基因; E3E4 = 一個APOEϵ3等位基因和一個APOEϵ4等位基因;E2E3 =一個< em>APOEϵ2等位基因和一個APOEϵ3等位基因 根據左邊的圖,我們可以得出結論,當體內血清縮醛磷脂的水平足夠的高,無論是哪類基因型,患阿爾茨海默氏病的概率接近於零。另一方面,縮醛磷脂生物合成受損與患阿爾茨海默氏病的高風險有關,尤其那些遺傳APOEϵ4的風險最高。總而言之,縮醛磷脂

血縮醛磷脂水平的測量作為阿爾茨海默氏病的生物標記:

日本研究團隊研發一個測量血液中縮醛磷脂含量的方法。他們觀察到阿爾茨海默氏症患者的紅細胞縮醛磷脂水平降低。在這測試中,磷脂類的相對組成從每個色譜峰面積測定,併計算甘油磷脂和鞘磷脂(SM)的比率 (Oma S et al., 2012)。

之前的研究已發現阿爾茨海默氏病患者的大腦的縮醛磷脂明顯減少 (Ginsberg L et al., 1995; Guan Z et al., 1999)。流行病學研究也表明,阿爾茨海默氏病的血清縮醛磷脂含量也顯著降低(Goodenowe DB et al., 2007)。 MMSE評分通常用於評估一個阿爾茨海默氏病患者的認知功能障礙的程度。然而,這種評估方法也有缺點,包括答案審查、教育水平以及臨床醫生的客觀判斷。為了進一步提高診斷的敏感性,日本九州大學名譽教授藤野武彥帶領研究小組並研發了一個測量血縮醛磷脂水平的方法,這可簡單又精確地評估患失智症的風險。在這臨床研究,除了使用MMSE測試評估認知功能;臨床醫生也通過高性能液體色譜(HPLC)測量紅細胞縮醛磷脂的含量,併計算各磷脂和鞘磷脂(SM)的比率。

膳食縮醛磷脂增加紅細胞中縮醛磷脂含量:

通過大鼠模型研究膳食縮醛磷脂(從雞皮膚提取)對補充哺乳類細胞組織縮醛磷脂含量的影響。研究表明,膳食縮醛磷脂增加紅細胞膜縮醛磷脂的相對含量,並降低血漿膽固醇和磷脂的含量。服用縮醛磷脂飲食和控制飲食大鼠的甘油三酯、血糖水平、肝和腎功能、血漿白蛋白和體重皆無差異。因此,9週的縮醛磷脂飲食看似沒對大鼠健康帶來負面影響 (Mawatari S et al., 2012)。

簡稱:PlsEtn =乙醇胺縮醛磷脂; PE= 磷脂酰乙醇胺; PlsCho = 膽鹼縮醛磷脂; PC= 卵磷脂; PS = 磷脂酰絲氨酸; PI= 磷脂酰肌醇; SM= 鞘磷脂(Mawatari S et al ., 2012)。

簡稱:chol =膽固醇; HDL =高密度脂蛋白;LDL =低密度脂蛋白;TG =甘油三酯;P-lipid =磷脂; Urea N =尿素氮;AST=天門冬氨酸氨基轉移酶;ALT =丙氨酸氨基轉移酶(Mawatari S et al., 2012)。