缩醛磷脂与阿尔茨海默氏病

缩醛磷脂下降可在阿尔茨海默氏病患者的大脑产生以下变化:

  • 进一步恶化氧化损伤。

  • 对膜脂成分及新陈代谢造成改变。我们人体需要缩醛磷脂来调节细胞膜的胆固醇流动量。缺乏缩醛磷脂会增加细胞膜的游离型胆固醇,造成β-淀粉样蛋白的积累。

  • 髓鞘形成减少。它是决定阿尔茨海默氏病患者认知功能减退的主要因素。

  • 神经退化。丧失突触或突触(胆碱能系统)功能障碍主导着阿尔茨海默氏病患者的认知能力下降。

许多研究已表明,阿尔茨海默氏病患者脑组织和血清中的缩醛磷脂和一般人相比,明显较少。血清里所含的缩醛磷脂在阿尔茨海默氏病开始前已减少。血清缩醛磷脂的下降与认知功能恶化相关。此外,科学家们也发现若受试者的缩醛磷脂水平低于正常的75%,认知功能也会随着下降。缺乏缩醛磷脂也被认为会对突触结构和功能带来负面影响,因而可能导致潜伏在阿尔茨海默氏病的突触功能障碍和神经递质耗竭。

阿尔茨海默氏病的脑缩醛磷脂缺乏可能通过多种形式发生:

  • 过氧化物酶体的功能障碍。过氧化物酶体的功能下降会减少缩醛磷脂的形成。

  • 氧化损伤。阿尔茨海默氏病氧化压力所产生的活性氧(ROS),会导致脑细胞膜里的缩醛磷脂水平降低。阿尔茨海默氏病患者大脑里氧化损伤的增加,可能是因由年龄增长而体能下降,线粒体功能障碍和β-淀粉样蛋白(Aβ)积累(Aβ已被确认为氧化剂的一类)等因素而造成。