相关研究

阿尔茨海默氏病和缩醛磷脂的相关研究

研究证明缩醛磷脂与阿尔茨海默氏病之间的关系。这后续引导扇贝-缩醛磷脂对阿尔茨海默氏病患者的临床试验。

阿尔茨海默氏病患者大脑与血清的缩醛磷脂水平明显减少

1999发表的论文发现大脑缩醛磷脂水平的降低和阿尔茨海默氏病的发生有关。缩醛磷脂水平在患者的大脑额叶皮层和海马区明显减少 (Guan Z et al., 1999)。

2007发表的论文表明,阿尔茨海默氏病患者的血清被检测含DHA的乙醇胺缩醛磷脂。然而,据报道,加拿大阿尔茨海默氏症患者的缩醛磷脂水平明显减少。这研究也包括日本大阪的阿尔茨海默氏病患者。这研究证明,缩醛磷脂水平在的阿尔茨海默病患者的血清中明显下降(Goodenowe DB et al., 2007)。

256位阿尔茨海默氏病受试对象的病情分析(ADAS-cog)和血清DHA缩醛磷脂水平。X =预测缩醛磷脂开始减少。值被表示为平均值±平均值的标准误差。临床进展假设每年ADAS-cog7.5分。轻度、中度或重度认知功能障碍的ADAS-cog评分分别为5–19、20–39和40–70 (Goodenowe DB et al., 2007)。

高血清缩醛磷脂水平被证实对阿尔茨海默氏病的APOE基因风险因子起保护作用:

阿尔茨海默氏病的发展概率会随着体内血清缩醛磷脂水平的增加而降低。在任何特定的血清缩醛磷脂水平,一个继承一个APOEϵ3等位基因和一个APOEϵ4等位基因的人比起另一个有两个APOEϵ3等位基因的人,会有更高的几率患上阿尔茨海默氏病。一个遗传一个APOEϵ2等位基因和一个APOEϵ3等位基因的人患上阿尔茨海默氏病的几率最低。

根据左边的图,我们可以得出结论,当体内血清缩醛磷脂的水平足够的高,无论是哪类基因型,患阿尔茨海默氏病的概率接近于零。另一方面,缩醛磷脂生物合成受损与患阿尔茨海默氏病的高风险有关,尤其那些遗传APOEϵ4的风险最高。总而言之,缩醛磷脂水平与患阿尔茨海默氏病概率之间的关系似乎是由APOE等位基因型而改变。

血缩醛磷脂水平的测量作为阿尔茨海默氏病的生物标记:

日本研究团队研发一个测量血液中缩醛磷脂含量的方法。他们观察到阿尔茨海默氏症患者的红细胞缩醛磷脂水平降低。在这测试中,磷脂类的相对组成从每个色谱峰面积测定,并计算甘油磷脂和鞘磷脂(SM)的比率 (Oma S et al., 2012)。

之前的研究已发现阿尔茨海默氏病患者的大脑的缩醛磷脂明显减少 (Ginsberg L et al., 1995; Guan Z et al., 1999)。流行病学研究也表明,阿尔茨海默氏病的血清缩醛磷脂含量也显著降低(Goodenowe DB et al., 2007)。MMSE评分通常用于评估一个阿尔茨海默氏病患者的认知功能障碍的程度。然而,这种评估方法也有缺点,包括答案审查、教育水平以及临床医生的客观判断。为了进一步提高诊断的敏感性,日本九州大学名誉教授藤野武彦带领研究小组并研发了一个测量血缩醛磷脂水平的方法,这可简单又精确地评估患失智症的风险。在这临床研究,除了使用MMSE测试评估认知功能;临床医生也通过高性能液体色谱(HPLC)测量红细胞缩醛磷脂的含量,并计算各磷脂和鞘磷脂(SM)的比率。

 

膳食缩醛磷脂增加红细胞中缩醛磷脂含量:

通过大鼠模型研究膳食缩醛磷脂(从鸡皮肤提取)对补充哺乳类细胞组织缩醛磷脂含量的影响。研究表明,膳食缩醛磷脂增加红细胞膜缩醛磷脂的相对含量,并降低血浆胆固醇和磷脂的含量。服用缩醛磷脂饮食和控制饮食大鼠的甘油三酯、血糖水平、肝和肾功能、血浆白蛋白和体重皆无差异。因此,9周的缩醛磷脂饮食看似没对大鼠健康带来负面影响 (Mawatari S et al., 2012)。

简称:PlsEtn =乙醇胺缩醛磷脂; PE= 磷脂酰乙醇胺; PlsCho = 胆碱缩醛磷脂; PC= 卵磷脂; PS = 磷脂酰丝氨酸; PI= 磷脂酰肌醇; SM= 鞘磷脂 (Mawatari S et al., 2012)。

简称:chol =胆固醇; HDL =高密度脂蛋白;LDL =低密度脂蛋白;TG =甘油三酯;P-lipid =磷脂; Urea N =尿素氮;AST=天门冬氨酸氨基转移酶;ALT =丙氨酸氨基转移酶 (Mawatari S et al., 2012)。